轉(zhuǎn)錄因子核因子-κB（NF-κB）通路控制著許多與炎癥相關(guān)的基因，這些基因包括促炎細(xì)胞腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素1β和白細(xì)胞介素23。甜菜堿通過抑制NF-κB信號(hào)通路而發(fā)揮抗炎作用。 

早期的研究表明甜菜堿可以直接增加肝細(xì)胞中血紅素氧合酶 -1 的表達(dá)水平，這種作用可以抑制 NLRP3炎癥小體激活，從而保護(hù)肝臟免受脂多糖和d-半乳糖胺誘導(dǎo)的炎癥。近年來的研究表明，甜菜堿對(duì)果糖誘導(dǎo)的非酒精性脂肪肝模型 NLRP3 炎癥小體相關(guān)蛋白有明顯的抑制作用，且呈劑量依賴性，如 NLRP3 和成熟半胱天冬酶-1，以及包括白細(xì)胞介素1β的促炎細(xì)胞因子水平。

甜菜堿對(duì)脂質(zhì)代謝和糖代謝均有影響。對(duì)脂質(zhì)代謝，甜菜堿使用可恢復(fù)脂質(zhì)合成和氧化之間的不平衡，有助于減輕脂肪堆積。對(duì)葡萄糖代謝，Morgan的研究發(fā)現(xiàn)，甜菜堿補(bǔ)充可以改善非酒精性脂肪肝的胰島素途徑，在另一個(gè)2型糖尿病的研究中也發(fā)現(xiàn)了類似的現(xiàn)象，甜菜堿能夠降低胰島素抵抗，促進(jìn)糖代謝。

有報(bào)道稱高同型半胱氨酸可以誘導(dǎo)錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)，最終導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)，甜菜堿可以促進(jìn)同型半胱氨酸轉(zhuǎn)化成蛋氨酸，維持半胱氨酸水平，減輕內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激。除了減輕應(yīng)激外，甜菜堿還抑制細(xì)胞凋亡。

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