人類從含有甜菜堿或含膽堿化合物的食物中獲得甜菜堿。甜菜堿以不同的量存在于食物中，通常與生長(zhǎng)和滲透脅迫條件有關(guān)。表1中顯示了甜菜堿含量高的食物的一些例子，我們估計(jì)（SAS Craig，Danisco USA Inc，未發(fā)表的觀察，2004）甜菜堿的膳食攝入量平均為1克/天至2.5克的高度。 / d（適合全麥和海鮮的飲食）。膽堿的主要代謝命運(yùn)是通過(guò)兩步法（圖1）通過(guò)肝臟和腎臟中不可逆的氧化成甜菜堿。首先，膽堿被酶膽堿脫氫酶氧化成甜菜堿醛。該酶還可以在NAD+ 存在下將甜菜堿醛轉(zhuǎn)化為甜菜堿。膽堿脫氫酶活性發(fā)生在內(nèi)膜基質(zhì)側(cè)的線粒體中。然后是甜菜堿醛通過(guò)線粒體和胞質(zhì)溶膠中的NAD+依賴性酶甜菜堿醛脫氫酶氧化成甜菜堿。膳食膽堿的剩余部分用于制備乙酰膽堿和磷脂，例如磷脂酰膽堿。據(jù)估計(jì)，正常食物的飲食可以提供1克膽堿/天。

 

已經(jīng)開(kāi)發(fā)了美國(guó)農(nóng)業(yè)部食品中膽堿和甜菜堿含量的數(shù)據(jù)庫(kù)。當(dāng)分析不同來(lái)源的個(gè)別食物和使用不同的烹飪方法時(shí)，發(fā)現(xiàn)食物的甜菜堿含量會(huì)有所不同;例如，沸騰導(dǎo)致甜菜堿損失最大。綜合數(shù)據(jù)庫(kù)將更準(zhǔn)確地確定甜菜堿的膳食攝入模式，并可用于流行病學(xué)研究，以確定與降低疾病風(fēng)險(xiǎn)的任何相關(guān)性。早期的研究假設(shè)紅葡萄酒和全谷物中的甜菜堿可以預(yù)防冠狀動(dòng)脈疾病。因此，美國(guó)農(nóng)業(yè)部數(shù)據(jù)庫(kù)被視為進(jìn)一步研究的重中之重。甜菜堿也可作為補(bǔ)充劑添加到飲食中。它是甜菜的主要含氮成分，通過(guò)水基色譜分離和結(jié)晶從糖蜜中商業(yè)提取。

 

一、甜菜堿在腸道的吸收和代謝

已經(jīng)在從細(xì)菌到脊椎動(dòng)物的許多生物體中描述了甜菜堿的細(xì)胞吸收。累積是通過(guò)活性Na+ 或Cl- 耦合和被動(dòng)Na+ 獨(dú)立轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)。作為N-甲基化氨基酸，甜菜堿是以甜菜堿為主的氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)轉(zhuǎn)運(yùn)-氨基丁酸轉(zhuǎn)運(yùn)和氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)A轉(zhuǎn)運(yùn)。動(dòng)物研究顯示，通過(guò)十二指腸在小腸中快速餐后吸收甜菜堿。

 

人體對(duì)甜菜堿攝入的研究顯示出快速的吸收和分布，在1-2小時(shí)血清甜菜堿峰值增加。人血清中靜息濃度的甜菜堿范圍為= 20至70μmol / L，糖尿病受試者的濃度相似，但腎病患者的濃度相似。在人類和動(dòng)物新生兒中發(fā)現(xiàn)了高濃度的甜菜堿，可能是因?yàn)槟憠A代謝。甜菜堿主要通過(guò)代謝消除，而不是排泄，即使在100 mg / kg體重的相對(duì)高劑量下也是如此。然而，在患有腎病或糖尿病的受試者中，甜菜堿的尿排泄增加。亞急性和亞慢性大鼠研究確定甜菜堿在研究的所有劑量中都是無(wú)毒的（飲食的0-5％）。在高劑量時(shí)，紅細(xì)胞生理受到輕微干擾，研究之間的發(fā)現(xiàn)變化被解釋為食物配方的差異。作者得出結(jié)論，甜菜堿在每日攝入量為9-15克（平均12克）時(shí)是安全的。

 

甜菜堿通過(guò)一系列酶反應(yīng)分解代謝，這些酶反應(yīng)主要發(fā)生在肝和腎細(xì)胞的線粒體中。這些轉(zhuǎn)甲基化反應(yīng)涉及在重要的生物過(guò)程中通過(guò)甲硫氨酸循環(huán)（圖1）轉(zhuǎn)移甲基（一個(gè)碳）基團(tuán)。同型半胱氨酸向甲硫氨酸的轉(zhuǎn)化對(duì)于保存蛋氨酸，解毒高半胱氨酸和產(chǎn)生S-腺苷甲硫氨酸（SAM）非常重要。升高的總高半胱氨酸濃度和低SAM濃度與慢性疾病相關(guān)（稍后詳細(xì)討論）。由高半胱氨酸形成甲硫氨酸可以通過(guò)甜菜堿或通過(guò)5-甲基四氫葉酸（CH3-THF）發(fā)生。動(dòng)物研究表明，兩種途徑同樣重要，甜菜堿是一種重要的甲基化劑。甜菜堿通過(guò)酶甜菜堿同型半胱氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶（BHMT）轉(zhuǎn)移甲基，成為二甲基甘氨酸。CH3-THF反應(yīng)利用酶甲硫氨酸合酶將甲基轉(zhuǎn)移至輔因子鈷胺素（維生素B12），形成甲基鈷胺素。然后甲基鈷胺素將甲基轉(zhuǎn)移至高半胱氨酸以形成甲硫氨酸。亞甲基四氫葉酸還原酶（MTHFR）參與從亞甲基-THF重整CH3-THF。此外，同型半胱氨酸可通過(guò)轉(zhuǎn)硫作用代謝，形成胱硫醚。這是由胱硫醚f3-合成酶（CBS）催化的，它利用維生素B6（吡哆醇）作為輔助因子。

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